Существенные успехи последних лет в изучении физиологических и патофизиологических закономерностей костного ремоделирования позволили выделить важную роль иммунных факторов в патологии костной ткани и существенно пересмотреть наши представления о механизмах развития постменопаузального остеопороза. Благодаря достижениям остеоиммунологии и исходя из доказательств ключевой роли иммунных механизмов в нарушениях ремоделирования костной ткани, остеопороз стали называть хроническим иммуноопосредованным заболеванием. При этом вместо термина «Остеопороз» обоснованно начали использовать термин «Иммунопороз». Кость постоянно находится в состоянии непрерывного обновления (ремоделирования), которое сбалансировано процессами ее образования и резорбции и достигается с помощью согласованного функционирования трех основных типов костных клеток. В физиологических условиях постоянное и активное взаимодействие между остеоцитами, остеобластами и остеокластами обеспечивается благодаря секреции ими таких цитокинов как RANKL, остеопротегерин, макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор роста эндотелия сосудов и т.д. При этом в значительной степени регуляция ремоделирования костной ткани в норме ограничивается системой «Остеоцит-Остеобласт-Остеокласт». При патологических изменениях иммунной реактивности, причинами которых могут быть дефицит эстрогенов, витамина D, кальция, воспалительные заболевания и т.д., происходит активация различных типов иммунокомпетентных клеток. Это сопровождается повышенной продукцией лейкоцитарными клетками цитокина RANKL, который потенцирует процессы созревания и дифференцировки остеокластов, увеличение их активности. Помимо секреции RANKL активированные лейкоциты, в том числе Т лимфоциты, усиливают продукцию и других остеокластогенных цитокинов. Таким провоспалительным цитокинам как IL-1, IL-6, IL-17, TNF, TGF-β отводят решающую роль как основных медиаторов ускоренной потери костной массы у женщин в постменопаузе.