Центральная городская клиническая больница №3 г. Донецк Минздрава ДНР
Целью исследования было определение плотности костной ткани (МПК) и маркеров костного обмена остеопротегерина (OPG), лиганда рецептора активатора ядерного фактора каппа-В (RANKL) и 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) у женщин постменопаузального возраста с артериальной гипертензией (АГ) и сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) в зависимости от состояния обмена магния (Mg). Материал и методы. Было обследовано 140 женщин в постменопаузе в возрасте от 52 до 76 лет с АГ и СНсФВ. На основании результатов Mg-толерантного теста пациенты были разделены на 2 группы: с дефицитом Mg (n=72) и без дефицита макронутриента (n=68). У всех пациентов определяли МПК в области шейки и проксимальной части бедра, L1-L4 позвонков. Также методом иммуноферментного анализа определяли уровень OPG, растворимого RANKL (sRANKL) и 25(OH)D. Результаты. В группе дефицита Mg были отмечены более низкие показатели МПК в области L1-L4 позвонков (0,990±0,159 г/см2 против 1,046±0,193 г/см2; p=0,041) и более высокая частота остеопении (RR=1,60; 95% CI: 1,08–2,38; p=0,019). В группе дефицита Mg отмечен более высокий уровень экспрессии OPG (85,2 [69,1; 103,1] пг/мл против 79,9 [63,4; 92,7] пг/мл; p=0,035), sRANKL (3,98 [2,70; 5,45] пг/мл против 2,85 [1,95; 3,82] пг/мл; p<0,0001) и более низкие показатели соотношения OPG/sRANKL (22,59 [15,34; 33,71] против 26,01 [19,42; 41,19], p=0,028). Также, при отсутствии различий (p=0,057) сывороточных концентраций 25(OH)D между группами, у пациентов с дефицитом Mg отмечалась более высокая частота выявления дефицита или недостаточности 25(OH)D (97% против 87%; p=0,028). Выводы. У женщин постменопаузального возраста с АГ, ХСНсФВ и дефицитом Mg выявлены более низкие показатели МПК позвонков L1-L4 и индекса OPG/sRANKL при более высоком уровне экспрессии OPG, sRANKL и более высокой частоте выявления нарушенного статуса 25(OH)D по сравнению с группой контроля.
гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, магний, минеральная плотность кости, остеопротегерин, RANKL, витамин D
1. Россия в цифрах. 2020: Краткий статистический сборник. Москва: Росстат, 2020.
2. Майлян Д. Э., Коломиец В. В. Роль дисметаболизма кальция в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2019;(9):78-85. doihttps://doi.org/10.15829/1560-4071- 2019-9-78-85.
3. Майлян Д. Э.,Коломиец В. В. Роль дефицита магния в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний:современное состояние проблемы.Российский кардиологический журнал. 2017;(6)167-172. doi:https://doi.org/10.15829/1560-4071-2017-6-167-172.
4. Кондаков А. В., Кобылянский А. Г., Тищенков В. Г. Функциональные тесты в клинико-диагностической лаборатории: определение дефицита магния в тесте с нагрузкой. Клиническая лабораторная диагностика. 2012;6:16-20.
5. Rosanoff A., Dai Q., Shapses S. A. Essential Nutrient Interactions: Does Low or Suboptimal Magnesium Status Interact with Vitamin D and/ or Calcium Status?. Adv Nutr. 2016;7(1):25-43. doihttps://doi.org/10.3945/an.115.008631.
6. Veronese N., Stubbs B., Crepaldi G. Relationship Between Low Bone Mineral Density and Fractures With Incident Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Bone Miner Res. 2017;32(5):1126- 1135. doihttps://doi.org/10.1002/jbmr.3089.
7. Mammoli F., Castiglioni S., Parenti S. Magnesium Is a Key Regulator of the Balance between Osteoclast and Osteoblast Differentiation in the Presence of Vitamin D. Int J Mol Sci. 2019;20(2):385. Published 2019 Jan 17. doihttps://doi.org/10.3390/ijms20020385.
8. Montes de Oca A., Guerrero F., Martinez-Moreno J. M. Magnesium inhibits Wnt/β-catenin activity and reverses the osteogenic transformation of vascular smooth muscle cells. PLoS One. 2014;9(2):e89525. doihttps://doi.org/10.1371/journal.pone.0089525.
9. Wu L., Feyerabend F., Schilling A. F., Willumeit- Rцmer R., Luthringer B. J. C. Effects of extracellular magnesium extract on the proliferation and differentiation of human osteoblasts and osteoclasts in coculture. Acta Biomater. 2015;27:294-304. doihttps://doi.org/10.1016/j.actbio.2015.08.042.
10. Pйrez de Ciriza C., Lawrie A., Varo N.. Osteoprotegerin in Cardiometabolic Disorders. Int J Endocrinol. 2015;2015:564934. doihttps://doi.org/10.1155/2015/564934.
11. Bernardi S., Bossi F., Toffoli B., Fabris B. Roles and Clinical Applications of OPG and TRAIL as Biomarkers in Cardiovascular Disease. Biomed Res Int. 2016;2016:1752854. doihttps://doi.org/10.1155/2016/1752854.
12. Leistner D. M., Seeger F. H., Fischer A. Elevated levels of the mediator of catabolic bone remodeling RANKL in the bone marrow environment link chronic heart failure with osteoporosis. Circ Heart Fail. 2012;5(6):769-777. doi:10.1161/ CIRCHEARTFAILURE.111.966093.
13. Loncar G., Bozic B., Cvorovic V. Relationship between RANKL and neuroendocrine activation in elderly males with heart failure. Endocrine. 2010;37(1):148-156. doihttps://doi.org/10.1007/s12020-009-9282-z.
14. Kawakami R., Nakagami H., Noma T., Ohmori K., Kohno M., Morishita R. RANKL system in vascular and valve calcification with aging. Inflamm Regen. 2016;36:10. Published 2016 Aug 1. doihttps://doi.org/10.1186/s41232- 016-0016-3.
15. Поворознюк В. В., Резниченко Н. А., Май- лян Э. А. Экстраскелетные эффекты витамина D: роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Боль. Суставы. Позвоночник. 2015;1:43-54.
